越來越多的證據表明腸道和帕金森病之間有關聯 。來自約翰霍普金斯大學醫學院的一項新研究增加了連接的權重 ，並提供了一種新的測試神經退行性疾病藥物的模型 。

在小鼠研究中 ，Johns Hopkins科學家建立科學家認為 ，在大腦中積累並驅動帕金森的錯誤折疊的α-突觸核蛋白可以從腸道傳播到大腦 。他們在《神經元》雜誌上發表了這一發現 。

在2003 ，德國神經解剖學家Heiko Braak和他的同事發現 ，在帕金森患者的屍檢樣本中 ，α-突觸核蛋白團也出現在控製腸道的神經係統中 ，被稱為腸神經係統 。這對他們來說是有意義的 ，因為帕金森的病人在出現任何運動損傷之前 ，常常會出現便秘等腸胃疾病 ，這是帕金森的特征 。BRAK假設帕金森可能起源於腸道 。

但有一個大問題 ：這些α-突觸核蛋白沉積在腸神經係統中與大腦中發現的一樣嗎 ？換句話說 ，團聚體實際上是行進的嗎？為了回答這個問題 ，Johns Hopkins神經學家Ted Dawson和他的同事將合成錯誤折疊的α-突觸核蛋白注射到幾十隻健康小鼠體內 。

相關新發現的闌尾與帕金森病之間的聯係可以為治療指明方向 。

Dawson的研究小組在注射後一 、三 、七和10個月測試了動物的腦組織 ，發現蛋白質開始在迷走神經附近建立 ，迷走神經將主要器官與大腦連接到腸道 ，並繼續擴散到大腦 。這一觀察結果與隆德大學領導的團隊在該雜誌2014項研究中所描述的一致 。神經病理學學報 。

研究人員在一份報告中說 ，研究人員在一組小鼠中切斷迷走神經後 ，動物沒有表現出迷走神經完整的細胞死亡跡象 。

但這又如何轉化為與帕金森有關的行為變化呢 ？研究人員著手解決這一問題 ，通過築巢和探索新的環境來培養老鼠 。

根據研究小組的說法 ，假折疊的α突觸核蛋白和完整的迷走神經的小鼠使用的巢材料遠少於對照組和斷開模糊神經的小鼠 ，巢的體積更小 、更雜亂 。一位研究合著者Han Seok Ko在一份聲明中說 ，動物的運動控製隨著疾病的發展而惡化 ，類似於帕金森的戲劇在人們身上的表現 。

在另一項測試中 ，研究人員把老鼠放在一個大的開放的盒子裏 ，看看它們對新環境的反應 。健康的老鼠和迷走神經被移除大約花費了20到30分鍾 ，主要是探索盒子的中心 ，而其他人花了不到五分鍾這樣做 ，並朝庇護的邊界移動 。研究人員說 ，這表明接受α突觸核蛋白和迷走神經完整的小鼠更為焦慮 ，這一症狀與帕金森的症狀一致 。

相關新的見解出現在努力改造諾瓦蒂斯癌症藥物Tasiga在帕金森氏病

消化道在神經係統疾病中可能起作用的證據是幾個生物科技初創公司的基礎 。這些包括軸向生物療法 ，最近網狀的2500萬美元 ，資助以腸道微生物群為目標的治療帕金森和自閉症的項目 。基於紐約凱洛普還利用腸道的腦軸來尋找代謝和神經係統疾病的小分子 。

靶向α突觸核蛋白也是帕金森研究中的一個流行策略 。AbbVie和旅行者療法最近擴大了他們的合作夥伴關係 ，以使用“矢量化”抗體對抗有毒蛋白團 。喬治城大學的一個研究小組發現諾華的血癌藥物Tasiga可能會對帕金森的藥物進行治療 。減少α-突觸核蛋白的水平聚集並增加了帕金森患者大腦中多巴胺的水平 。

去年秋天 ，一個由溫安洛研究所領導的科學家小組建立 that people who have their appendixes removed early in life are also less likely to develop Parkinson’s. They also discovered alpha-synuclein clumps in the appendix tissue they examined.

Dawson的球隊在約翰霍普金斯之前識別一種稱為C-ABL的蛋白質 ，是帕金森的α突觸核蛋白聚集的疑似驅動力 。

Dawson希望他的團隊的最新發現可以為研究帕金森的進展提供一個模型 。研究人員目前正在研究迷走神經的哪些部分允許錯誤折疊的蛋白質進入大腦並研究阻止其發生的潛在機製 。總而言之 ，腸道和大腦之間的聯係的新證據“為疾病的早期幹預提供了一個目標，”他說 。